越剧戚派白蛇传:胰腺炎是如何引起的呢？需怎样防治？

胰腺炎发作时，应及时住院，并通过调整饮食来进行治疗。从禁饮禁食到流食，再到半流食，这种逐渐加量的方法必须慎重进行。
欧美型的饮食生活是导致胰腺炎的最大诱因。急性胰腺炎如果病症较轻，是可以痊愈的；但如果进一步恶化，就有可能危及生命。此病即便痊愈，如果不改变饮食习惯，也难以消除再次发作的危险性。但只要禁酒，控制高脂肪、高热量的饮食，使胰脏得到充分的休息，就有可能延缓病情恶化，防止胰脏功能进一步下降，这是饮食疗法的关键。有规律的饮食：既普通而又十分重要。
因此，饮食要定量、定时，有一定的规律性，暴饮暴食会给胆囊、胰脏带来最大的负担。 胰腺炎患者应该做到每日4～5餐，甚至6餐。因为这样多次而少量地进食，就会减少对胰脏的刺激，使炎症趋于稳定。
每天摄取脂肪量应控制在20～40克。糖分主要从粮食中摄取。糖分对于胆囊和胰脏都是最好的营养素。糖分在胃中停滞的时间最短，不会使胆汁和胰液的分泌过多，从而减轻了胆囊和胰脏的负担。
但是，过量摄取果糖或白糖也可能导致肥胖，促使胆固醇的合成，容易井发糖尿病。因此，水果应适当少吃。应以富含维生素，矿物质及食物纤维的粮食和薯类为主要糖源。积极地摄取脂溶性维生素长时间地控制脂肪会造成脂溶性维生素A，维生素D、维生素E、维生素K的不足，表现为缺少营养。可在医生的指导下服用一些维生素剂。但摄取不宜过多，而且要尽量从食物中获取维生素。
黄绿色蔬菜中含有丰富的脂溶性维生素，因此每天食用的黄绿色蔬菜应以150克左右为好。
胰腺炎患者要严禁饮酒，避免化学性刺激饮酒是导致胰腺炎发作的最大诱因，因此胰腺炎患者应该严禁饮酒。酒精不仅会促进胃液的分泌，还会直接对胰脏造成破坏。急性胰腺炎的再次发作，，大部分都是因为患者没能很好地禁酒而造成的。
再有，碳酸饮料会在肠内产生二氧化碳气体，也会导致胰腺炎的发作。此外，对胃液分泌有促进作用的咖啡因、辛辣调味料等都应该尽量避免。
怎样预防急性胰腺炎

急性胰腺为是一种相当严重的疾病，急性出血坏死性胰腺炎尤为凶险，发病急剧，死亡率高。有人问这种病可不可以预防，一般说来，要想能预防某种疾病就必须知道引起该种疾病的原因，再针对其发病原因进行预防。可惜的是到目前为止，对于引起急性胰腺为的原因还末完全弄清楚。但已知其发病主要由于胰液逆流和胰酶损害胰腺，有某些因素与发病有关，可以针对这些因素进行预防。
（1）胆道疾病，预防首先在于避免或消除胆道疾病。例如，预防肠道蛔虫，及时治疗胆道结石以及避免引起胆道疾病急性发作，都是避免引起急性胰腺炎的重要措施。
（2）酗酒，平素酗酒的人由于慢性酒精中毒和营养不良而致肝、胰等器官受到损害，抗感染的能力下降。在此基础上，可因一次酗酒而致急性胰腺炎，所以不要大量饮酒也是预防方法之一。
（3）暴食暴饮，可以导致胃肠功能紊乱，使肠道的正常活动及排空发生障碍，阻碍胆汁和胰液的正常引流，引起胰腺炎。所以，当在“打牙祭”赴燕会时要想到急性胰腺炎，不可暴食暴饮。
（4）上腹损害或手术，内窥镜逆行胰管造影也可引起急性胰腺炎，此时医生和病人都要引起警惕。
（5）其它，如感染、糖尿病、情绪及药物都可引起。还有一些不明原因所致的急性胰腺炎，对于这些预防起来就很困难了。
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胰腺炎（pancreatitis）是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的疾病。可分为急性及慢性二种。

病因和发病机制

本病主要由胰腺组织受胰蛋白酶的自身消化作用。在正常情况下，胰液内的胰蛋白酶原无活性，待其流入十二指肠，受到胆汁和肠液中的肠激酶（enterodinase）的激活作用后乃变为有活性的胰蛋白酶，方具有消化蛋白质的作用。胰腺炎时因某些因素（下述）激活了胰蛋白酶，后者又激活了其它酶反应，如弹性硬蛋白酶（elastase）及磷脂酶A（phospholipase A），对胰腺发生自身消化作用，促进了其坏死溶解。已查出在胰腺腺泡的酶原颗粒中含有高浓度的弹性硬蛋白酶，在胰腺分泌液中含有无活性的该酶前体，后者可被胰蛋白酶激活而能溶解弹性组织，从而破坏血管壁及胰腺导管。另外，胰蛋白酶对由脂蛋白构成的细胞膜及线粒体膜并无作用，而胰液中的磷脂酶A被脱氧胆酸激活后，作用于细胞膜和线粒体膜的甘油磷脂，使之分解变为脱脂酸卵磷脂，亦称溶血卵磷脂（lysolecithin），后者对细胞膜有强烈的溶解作用，可溶解、破坏胰腺细胞膜和线粒体膜的脂蛋白结构，致细胞坏死。脂肪坏死也同样先由胰液中的脱脂酸卵磷脂溶解、破坏了脂肪细胞膜后，胰脂酶才能发挥作用。

急性胰腺炎时胰酶被激活的原因概括如下。

1．十二指肠壶腹部的阻塞引起胆汁返流（biliary reflux） 总胆管和胰管共同开口于十二指肠壶腹部，返流的胆汁可进入胰管（共道说），将无活性的胰蛋白酶原激活成胰蛋白酶，再诱发前述一系列酶反应引起胰腺的出血、坏死。引起十二指肠壶腹部阻塞的原因有胆石、蛔虫、暴饮暴食引起的壶腹括约肌痉挛及十二指肠乳头水肿等。后二种原因也可使十二指肠液进入胰内。

2．胰液分泌亢进使胰管内压升高 暴饮暴食，酒精的刺激使胃酸及十二指肠促胰液素secretin分泌增多，进而促进胰液分泌增多，造成胰管内压增高。重者可导致胰腺小导管及腺泡破裂，放出内生性活素，激活胰蛋白酶原等，从而引起胰腺组织的出血坏死。

在急性胰腺炎的实际发病上很可能是上述两种因素的综合作用，即胰液分泌亢进和不全阻塞并存。近年又注意到受细菌感染的胆汁可破坏胰管表面被覆的粘液屏障，强调了胆道感染在本病发生上的重要性。

（一）急性胰腺炎

急性胰腺炎是胰酶消化胰腺及其周围组织所引起的急性炎症，主要表现为胰腺呈炎性水肿、出血及坏死，故又称急性出血性胰腺坏死（acute hemorrhagic necrosis of pancreas），好发于中年男性，发作前多有暴饮暴食或胆道疾病史。临床表现为突然发作的上腹部剧烈疼痛并可出现休克。

病变

按病变表现不同，可将本病分为急性水肿性（或间质性）胰腺炎及急性出血性胰腺炎二型。

1．急性水肿性（间质性）胰腺炎 较多见，约占急性胰腺炎全部病例的3/4或更多。病变多局限在胰尾。病变的胰腺肿大变硬，间质充血水肿并有中性粒及单核细胞浸润。有时可发生局限性脂肪坏死，但无出血。本型预后较好，经治疗后病变常于短期内消退而痊愈。少数病例可转变为急性出血性胰腺炎。

2．急性出血性胰腺炎 较少见。本型发病急剧，病情及预后均较水肿型严重。病变以广泛的胰腺坏死、出血为特征，伴有轻微炎症反应。

肉眼观，胰腺肿大，质软，出血，呈暗红色，分叶结构模糊。胰腺、大网膜及肠系膜等处散在混浊的黄白色斑点状或小块状的脂肪坏死灶。坏死灶是由于胰液溢出后，其中的脂酶将中性脂肪分解成甘油及脂肪酸，后者又与组织液中的钙离子结合成不溶性的钙皂而形成。

镜下，胰腺组织呈大片凝固性坏死，细胞结构模糊不清，间质小血管壁也有坏死，这是造成胰腺出血的原因。在坏死的胰腺组织周围可见中性及单核细胞浸润。患者如渡过急性期，则炎性渗出物和坏死物逐渐被吸收，局部发生纤维化而痊愈或转变为慢性胰腺炎。

临床病理联系

1．休克 患者常出现休克症状。引起休克的原因可有多种，如由于胰液外溢，刺激腹膜引起剧烈疼痛；胰腺组织及腹腔内出血；组织坏死，蛋白质分解引起的机体中毒等。休克严重者抢救不及时可以致死。

2．腹膜炎 由于急性胰腺坏死及胰液外溢，常引起急性腹膜炎。

3．酶的改变 胰腺坏死时，由于胰液外溢，其中所含的大量淀粉酶及脂酶可被吸收入血并从尿中排出。临床检查常见患者血清及尿中淀粉酶及脂酶含量升高，可助诊断。

4．血清离子改变 患者血中的钙、钾、钠离子水平下降。血钙下降的原因，近年研究认为急性胰腺炎时胰腺α细胞受刺激，分泌胰高血糖素（glucagon），后者能使甲状腺分泌降钙素，抑制钙自骨质内游离，致使胰腺炎时因脂肪坏死而消耗的钙得不到补充而发生血钙降低。血钾、钠的下降可能因持续性呕吐造成。

（二）慢性胰腺炎

慢性胰腺炎是由于急性胰腺炎反复发作造成的一种胰腺慢性进行性破坏的疾病。有的病例急性期不明显，症状隐匿，发现时即属慢性。临床上常伴有胆道系统疾患，患者有上腹痛、脂性泻，有时并发糖尿病。慢性酒精中毒时也常引起本病。

病变

肉眼观，胰腺呈结节状，质较硬。切面可见胰腺间质纤维组织增生，胰管扩张，管内偶见有结石形成。有时可见胰腺实质坏死，坏死组织液化后，被纤维组织包围形成假囊肿。镜下，可见胰腺小叶周围和腺泡间纤维组织增生或广泛纤维化，腺泡和胰腺组织萎缩、消失，间质有淋巴细胞、浆细胞浸润。

急性胰腺炎

急性胰腺炎是临床上常见的引发急性腹痛的病症(急腹症)，是胰腺中的消化酶发生自身消化的急性化学性炎症。

胰腺分泌消化糖、蛋白质、脂肪的消化酶。胰腺位于左上腹部，胃的后方，呈细长带状形。急性胰腺炎时胰腺水肿或坏死出血，临床表现为突然发作的急剧上腹痛，向后背放射，恶心、呕吐、发烧、血压降低，血、尿淀粉酶升高为特点。急性胰腺炎坏死出血型病情危重，很快发生休克、腹膜炎，部分病人发生猝死。

(一) 急性胰腺炎的病因：

(1) 胆道疾病。胆囊炎，胆石症等等。

(2) 酗酒和暴饮暴食。

(3) 十二指肠乳头部病变。十二指肠溃疡或炎症。

(4) 其他因素：流行性腮腺炎，病毒性肝炎，腹腔手术，腹部外伤，某些药物也可引起胰腺炎发作。

(二) 分型和临床表现：

急性胰腺炎可分为普通型和坏死出血型。坏死出血型较少见，但病情严重，死亡率高。

1?剧烈腹痛 突然发作，呈刀割样或绞痛、持续性疼痛，阵发性加重。常在饱餐或饮酒后发作。腹痛位置以上腹正中或上腹偏左为多。合并胆道疾病时疼痛在右上腹为重。多向腰背部放射，以左侧为著。弯腰或起坐前倾时疼痛可减轻，仰卧时加重。普通型腹痛3～5天减轻，坏死出血型腹痛延续较长，疼痛可弥漫至全腹部。

2?恶心呕吐 起病初始即有频繁呕吐，可吐出胆汁。坏死出血型呕吐缓解代之以明显腹胀。

3?发烧 普通型有中等度发烧，不伴寒战，持续3～5天。坏死出血型发烧较高，持续不退，体温40℃左右。

4?休克 见于坏死出血型，病人出现烦躁不安、面色苍白、腹部和腰部大片淤斑、四肢湿冷、血压下降、脉搏增快，发生突然死亡，经尸体解剖证实为急性坏死出血型胰腺炎。

5?化验检查 血清淀粉酶超过500单位，即可诊断。但血清淀粉酶是在发病8小时以后上升，持续3～5天下降。所以发病初期血清淀粉酶可能为正常的，有时需要多次复查方能检出。尿淀粉酶升高可做参考。

6?有下述情况应想到急性胰腺炎的可能。

(1) 突然发生休克而死亡。

(2) 突然发生上腹痛伴休克。

(3) 休克伴有高血糖、糖尿。

(4) 类似急性心肌梗塞表现，但心电图不确定。

(三) 救护措施：

(1)发病后立即禁食禁水，否则会加重病情。待腹痛消失、体温正常后逐渐恢复饮食，以少量流食开始，禁肉类和蛋白类饮食。如进食引起病情复发，说明还得继续禁食禁水。

(2)有效地止痛，并抑制胰腺分泌消化酶。阿托品0.5毫克，肌肉注射；镇痛新30毫克肌肉注射；安痛定，苯巴比妥均可应用。重症患者可用杜冷丁100毫克肌肉注射。0.25%普鲁卡因生理盐水500毫升静滴。

(3)腹胀明显的，给予下胃管胃肠减压。

(4)当病人出现四肢湿冷，脉搏细弱，血压下降等休克征象时，要设法保暖，抬高下肢，尽快送医院抢救。

(5)出血坏死型胰腺炎可经手术清除坏死胰腺组织或进行腹腔灌洗，以减轻对组织的损伤。

(6)中药清胰肠治疗普通型胰腺炎效果好。可选用。以免转为慢性胰腺炎。