sena10c的时间设置:有机磷，氨基甲酸酯，重金属汞和非金属砷的毒性效应是什么?

有机磷农药(有机磷酸酯类农药)在体内与胆碱酯酶形成磷酰化胆碱酯酶,胆碱酯酶活性受抑制,使酶不能起分解乙酰胆碱的作用,致组织中乙酰胆碱过量蓄积,使胆碱能神经过度兴奋,引起毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。磷酰化胆碱酶酯酶一般约经48小时即"老化",不易复能。
某些酯烃基及芳烃基磷酸酯类化合物尚有迟发性神经毒作用,是由于有机磷农药抑制体内神经病靶酯酶(神经毒性酯酶),并使之"老化",而引起迟发性神经病。此毒作用与胆碱酯酶活性无关。
缓释微胶囊剂型的有机磷农药，作用时间可较长。

有机磷和氨基甲酸酯两类农药是农药急性中毒的主要原因，也是目前蔬菜中农药残留的重点检测品种，酶抑制法就是基于它们对昆虫的毒理机制而建立起来的检测方法。有机磷和氨基甲酸酯杀虫剂的共同毒理机制是抑制昆虫乙酰胆碱酶（Ache）和羧酸酯酶的活性，造成乙酰胆碱（Ach）和羧酸酯的积累，影响昆虫正常的神经传导而致死。

砷及其化合物可由呼吸道、消化道及皮肤吸收而进入人体。血液中砷95%—99%在红细胞内与珠蛋白结合。组织中砷主要分布于肝、肾、胃肠壁、肌肉等处，皮肤、毛发、指甲和骨骼可作为砷的牢固贮藏库。体内砷主要由肾脏和消化道，部分由皮肤、毛发、指甲排出。砷的毒性作用是砷离子与体内酶蛋白分子结构中的巯基和羟基结合、使酶失去活性。丙酮酸氧化酶、胆碱氧化酶、转氨酶、a-甘油磷酸脱氢酶、6-磷酸葡萄糖脱氢酶或细胞色素氧化酶等受抑制后干扰细胞的正常代谢，影响呼吸和氧化过程，使细胞发生病变，还可抑制细胞分裂和增殖。此外，砷酸和亚砷酸在许多生化过程中能取代磷酸，从而使氧化磷酸过程脱偶联，减少高能磷酸键形成，从而干扰细胞的能量代谢。代谢障碍道先可危害神经细胞，引起中毒性神经衰弱症状和多发性神经炎等。砷还能直接损害小动脉和毛细管壁，也可作用于血管舒缩中枢，使血管壁平滑肌麻痹，通透性增加，引起血容量降低，加重脏器损害。硫化砷如雄黄、雌黄在水中溶解度小，毒性也很低；三氧化二砷水溶性大，毒性亦最强。三氧化二砷和三氯化砷对眼、上呼吸道和皮肤均有刺激作用。砷化氢中毒机制完全不同：抑制谷胱甘肽过氧化物酶作用，导致过氧化物的形成而发生溶血；也可能是砷与巯基结合，损害红细胞膜钠、钾泵功能。大量血管内溶血后，常发生急性肾功能衰竭。砷中毒剂量为5～50mg，致死量60～200mg。

汞蒸气较易透过肺泡壁含脂质的细胞膜，与血液中的脂质结合，很快分布到全身各组织。汞在红细胞和其它组织中被氧化成Hg2+，并与蛋白质结合而蓄积，很难再被释放。金属汞在胃肠道几乎不吸收，仅约摄食量的万分之一，汞盐在消化道的吸收量约10％。汞主要由尿和粪中排出，唾液、乳汁、汗液亦有少量排泄，肺部呼出甚微。体内汞元素半寿期为60天，汞盐约40天，在初4天内排泄量较多。
汞离子易与巯基结合，使与巯基有关的细胞色素氧化酶、丙酮酸激酶、琥珀酸脱氢酶等失去活性。汞还与氨基、羧基、磷酰基结合而影响功能基团的活性。由于这些酶和功能基团的活性受影响，阻碍了细胞生物活性和正常代谢，最终导致细胞变性和坏死。近年来，发现汞对肾脏损害，以肾近曲小管上皮细胞为主。汞还可引起免疫功能紊乱，产生自身抗体，发生肾病综合征或肾小球肾炎。