牙息肉发黑是怎么回事:心肌功能不好，体波异常，应该何如调理？

心肌的生理特性有自动节律性、传导性、兴奋性和收缩性。前三者是以心肌生物电活动为基础，故属电生理特性，后者属机械待性。

自动节律性指心在没有任何外来刺激的作用下，能自动发生节律性兴奋的特性。心的自动节律性（简称自律性）来源于自律细胞，自律细胞在单位时间（每分钟）自动发生兴奋的频率是衡量自律性高低的指标。

心特殊传导系统各部位自律性的高低不等。窦房结的自律性最高（约100次/min），房室交界（约50次/min）和房室束依次减少，浦肯野纤维最低（约25次/min）。正常情况下，由于窦房结自律性最高，它主导着整个心的兴奋和跳动，称为心的正常起搏点。以窦房结为起搏点的心跳节律，称为窦性心律。其他传导组织的自律性均低于窦房结，故不能表现出来，称为潜在起搏点。潜在起搏点的存在，一方面是一种安全因素，当窦房结不能发生兴奋或兴奋下传受阻时，潜在起搏点能以较低的频率发生节律性兴奋，使心不致停跳；但它也是一种潜在的危险因素，当潜在起搏点的自律性增高到超过窦房结时，将导致心律失常，甚至危及生命，这时的潜在起搏点称为异位起搏点。由异位起搏点引起的心跳节律，称为异位心律。

传导性心肌细胞传导兴奋的能力称为传导性。由心肌细胞发出的兴奋，不仅可以沿同一细胞膜传导，还可通过闰盘传递给另一个细胞，引起整个心房或心室兴奋。

心内兴奋传导的途径：由窦房结发出兴奋，通过心房肌传布到两心房，并沿心房优势传导通路以较快速度传到房室交界，再经房室束及其左、右束支、浦肯野纤维网迅速传到心室，引起两心室兴奋。

兴奋在心内各部位的传导速度不相同，其中房室交界区很慢，又以结区最慢。房室交界是正常兴奋由心房传至心室的必经途径，交界区这种缓慢传导称为房室延搁，其重要生理意义在于使心房兴奋和收缩完毕之后，心室才开始兴奋和收缩，这有利于心室得到充分血液充盈，保证足够射血量。但当心传导兴奋的功能发生障碍时，房室交界又常是传导阻滞的好发部位。

兴奋性心肌细胞均具有兴奋性。

（1）一次兴奋过程中，心肌细胞兴奋性的周期性变化：以心室肌细胞为例，在接受刺激而发生兴奋的过程中，心室肌细胞膜电位要发生一系列有规律的变化，其兴奋性也随之发生周期性变化。其兴奋性变化分为以下几个时期。

1）有效不应期：从0期去极化开始至3期复极到-55mV期间，给予最强刺激也不能使膜再次产生去极化，表明其兴奋性丧失，称为绝对不应期；从-55mV复极到-60mV期间，给予特别强的刺激，可以引起局部去极化，说明兴奋性开始恢复，但并不引起扩布性兴奋，称为局部反应期。以上两期合称为有效不应期，该期不能再次接受刺激产生新的动作电位。

2）相对不应期：膜电位继续复极，由-60～-80mV期间，给予阈上刺激，可产生动作电位，称为相对不应期，该期心肌细胞的兴奋性继续恢复，但仍低于正常。

3）超常期：由-80～-90mV期间，给予阈下刺激也可产生动作电位，在这段时期，表明兴奋性高于正常，称为超常期。当膜电位复极至静息电位后，心肌细胞兴奋性也恢复正常。

心肌细胞兴奋性变化的特点是有效不应期特别长（为骨骼肌的100倍，神经纤维的200倍），相当于机械收缩的整个收缩期和舒张早期。只有在舒张早期之后，兴奋性变化才进入相对不应期，对阈上刺激才能产生兴奋和收缩。这一特点，使心肌不会产生完全强直收缩，始终保持收缩与舒张交替进行，以实现心的泵血功能。

（2）期前收缩与代偿间歇：正常心是按窦房结发出的兴奋频率进行节律性活动。如果在心室的有效不应期之后，下一次窦房结兴奋传来之前，受到一次人工（实验条件下）刺激或异位起搏点传来的额外刺激，心室可以对这一提前刺激产生一次兴奋和收缩，称为期前兴奋和期前收缩。期前收缩之后，出现一个较长的心室舒张期，称为代偿间歇。期前兴奋也有有效不应期，当下一次窦房结兴奋传来时，正好落在期前兴奋的有效不应期之中，不能引起心室兴奋和收缩，使这次窦性心搏脱失，必须等到再一次的窦房结兴奋传来时，才能引起兴奋和收缩，所以出现一个较长的心室舒张期。期前收缩是临床常见的一种异位心律。

收缩性工作心肌细胞有收缩性。其收缩机制与骨骼肌相似。心肌收缩有以下特点：

（1）对细胞外液中的Ca2+有明显依赖性：心肌细胞兴奋-收缩耦联所需的Ca2+，一部分由终池释放，另一部分来自细胞外液。但其终池很不发达，贮Ca2+量比骨骼肌少，故心肌细胞收缩所需的Ca2+，在很大程度上依赖细胞外液提供。

（2）收缩呈“全或无”式：当刺激达到阈强度时，由于心内特殊传导组织传导兴奋的速度很快，且细胞间闰盘电阻很低，兴奋容易通过，所以，兴奋几乎同时到达所有的心房肌或心室肌，引起同步收缩，并达到一定收缩

建议多做些快步走等不巨烈的运动。