dnf月轮山从哪进:李开复的父母是不是都有糖尿病

糖尿病人比例很高的，但仅凭他举例就说他父母有病，未免太武断，我觉得他本人倒可能受糖尿病困绕，所以脱口而出。

李开复是那位?不熟!

糖尿病病因及发病机制十分复杂，目前尚未完全阐明，认为与以下因素有关。
一、遗传因素
糖尿病是遗传性疾病，遗传学研究表明，糖尿病发病率在血统亲属中与非血统亲属中有显著差异，前者较后者高出5倍。在糖尿病1型的病因中遗传因素的重要性为50%，而在糖尿病2型其重要性达90%以上，因此引起糖尿病2型的遗传因素明显高于糖尿病1型。
二、精神因素
精神因素在糖尿病发生、发展中的作用，认为伴随着精神的紧张、情绪的激动及各种应激状态，会引起升高血糖激素的大量分泌，如生长激素、去甲肾上腺素、胰升糖素及肾上腺皮质激素等。
三、肥胖因素
肥胖是糖尿病的一个重要诱发因素，约有60%~80%的成年糖尿病患者在糖尿病患者在发病均为肥胖者，肥胖的程度与糖尿病的发病率呈正比。
四、长期摄食过多
饮食过多而不节制，营养过剩，使原已潜在有功能低下的胰岛素B细胞负担过重，而诱发糖尿病。
糖尿病1型的发病机制
糖尿病I型病因仍不明，其中遗传因素是肯定的，但遗传的不是糖尿病本身，而是糖尿病的易感性，且仅在外界环境和体内环境变化的作用下，糖尿病才被诱发，因此在糖尿病I型患者的病因中遗传因素及环境因素各占半数。
一、遗传易感性
据统计，中国糖尿病的遗传度为44.4%~73.8%，其中糖尿病I型的遗传度为44.4%~53.7%,低于60%。糖尿病II型为51.2%~73.8%，一般高于60%。10%糖尿病I型患者具有糖尿病家族史，三代直系亲属中遗传度为6%。
二、组织相容性抗原
人类白细胞组织相容抗原（HLA）是主要组织相容性抗原（MHC），这些抗原是糖蛋白，分布在全身细胞的细胞膜上，其控制基因位于第6对染色体短臂，在免疫反应基础附近。在糖尿病I型患者中伴有某些HLA抗原分布频率的改变，但HLA并非糖尿病疾病基因。
糖尿病I型家系HLA分型研究，兄弟姐妹中若两个单倍型均与先患者相同，则发生糖尿病I型机会是15%。若只有一个单倍型相同，机会为5%。若两个单倍型均与先患者不同，则机会1%。
三、自身免疫
1.胰小岛类
2.糖尿病I型及亲属常伴有其它自身免疫性疾病
3.HLA系统抗原 此为糖尿病I型患者所特有的与自身免疫相关的遗传佐证。
4.胰岛细胞抗体（ICA） ICA可在临床糖尿病发生前3~8年或更早在血中查到。ICA随病程而递减，糖尿病I型诊断后第1年内ICA阳性率高达60%，2~5年后为20%，10~20年后为5%，提示糖尿病I型为自身免疫综合征。
四、外界因素
1.病毒感染 病毒感染后发生糖尿病的可能性是存在的，但并不多见。
病毒感染导致胰岛B细胞破坏的方式可能有三种：①病毒进入B细胞后，长期停留，影响细胞生长速度，细胞寿命缩短，B细胞数量逐渐减少，同时激发了自身免疫系统，于数年后出现糖尿病，如风疹病毒，于胎儿期潜入，可于出生后数年甚至十余年后发生糖尿病。②病毒进入具有遗传易感性个体的胰岛B细胞膜上，通过病毒受体进入B细胞内，部分B细胞发生急性坏死，继之细胞溶解。如心肌炎病毒。③病毒进入B细胞后，其核酸编入缩主B细胞基因，使胰岛素的合成与分泌发生异常，此过程称潜隐性感染，如猴肾病毒SV4。
2.化学毒物
糖尿病I型的发病机制是在糖尿病易感性基因遗传基础上，外界环境中病毒感染或化学物质的损害，诱导细胞介导的自身免疫应答，选择性地破坏B细胞。一般来说，90%以上的胰岛B细胞被损害时才出现糖尿病，剩下的10%亦将在两三年内被破坏。

糖尿病II型的发病机制
糖尿病II型在遗传因素和环境因素中，遗传因素占重要地位，其重要性达90%以上。
一、遗传因素
表现为有明显的家族性，其父母患病率高达85%，父母皆为糖尿病2型，则子女中一半可有糖尿病。一般认为糖尿病II型属染色体多基因隐性遗传，具有基础胰岛素分泌和基础胰岛素敏感性的异常。部分糖尿病II型发生在儿童或青少年，此类家族的糖尿病遗传因素可能是显性的。糖尿病II型患者一般不存在HLA抗原分布异常。
二、肥胖和饮食生活环境
糖尿病II型可分为肥胖型和非肥胖型，其中肥胖型占糖尿病II型的85%~90%。糖尿病II型发病的主要环境因素是长时间肥胖，但肥胖不是唯一的诱发因素，基因易感性本身亦足以引起糖尿病II型。肥胖本身有高度的遗传性，食欲、饮食习惯均受遗传因素影响。肥胖、生活方式及环境与糖尿病II型及糖耐量减低的发生有明显关系。
三、胰岛素分泌障碍、胰岛素拮抗激素分泌失调
糖尿病II型的胰岛素分泌功能障碍表现在第一时相缺如和分泌高峰后移。早期胰岛素分泌正常或升高，但与升高的血糖比值相比还是低的。胰岛素分泌的第一时相反映了B细胞贮存胰岛素的分泌；而第二时相反映高血糖刺激下新合成的胰岛素的分泌。糖尿病II型常缺乏第一时相，导致胰岛素相对不足及敏感性降低，引起餐后高血糖。长期的高血糖刺激第二时相分泌胰岛素增加，形成高胰岛素血症及胰岛素抵抗。高浓度的血糖对胰岛也是毒性物质，即葡萄糖毒性作用，逐渐使B细胞功能降低，第二时相胰岛素反应亦降低。
糖尿病患者A细胞分泌的胰升糖素不被高血糖及胰岛素抑制，呈自主性分泌增多。正常人血糖上升至6.66mmol/L(120mg/dl)时，胰升糖素已受抑制。但糖尿病II型患者胰升糖素明显增高，尤其在酮症时，可2~4倍于基值，此亦是“双边激素”学说的依据，即糖尿病II型的高血糖由胰岛素不足和胰升糖素增高共同作用所致。
此外，D细胞分泌的生长抑素（SS）减少，胰岛D细胞产生的胰淀素增多和胰岛淀粉样多肽沉积，在糖尿病的发生和发展中均起一定的作用。
四、胰岛素抵抗
肥胖和非肥胖的糖尿病II型患者，当胰岛素浓度增高时往往胰岛素受体数下降，临床上呈胰岛素不敏感性，称抵抗性。它实际上包括了两个方面：即抑制肝糖原释放葡萄糖和降低周围组织（特别是肌肉组织）摄取葡萄糖的能力。胰岛受体数量和亲和力缺陷是糖尿病II型的主要异常，此外，β亚单位（胰岛素受体突入细胞内部分）的异常可能加重了胰岛素抵抗，因β-亚单位的酪氨酸激酶活性与胰岛素作用的调节密切相关，其异常是由于原发缺陷或继发于糖尿病状态目前尚不能肯定。许多肥胖的非糖尿病II型患者，有明显胰岛素抵抗，说明胰岛素抵抗必须伴有胰岛素分泌异常才发生糖尿病II型。
五、神经内分泌因素
神经内分泌因素可造成高血糖、肥胖、高胰岛素血症、胰岛素分泌障碍及胰岛素抵抗。下丘脑对胰岛 素分泌有调节作用，如下丘脑侧正中核或室旁核的病变可引起多食、肥胖及高胰岛素血症。刺激下丘脑腹内侧核可兴奋交感神经，使胰岛素分泌减少。刺激下丘脑区通过增加迷走神经兴奋而可增加糖原合成和胰岛素分泌。
糖尿病II型的发病机制可能是：①遗传因素；②肥胖和不良的饮食、生活习惯；③原发性胰岛素分泌不足及胰岛素拮抗激素分泌失调。原发性障碍使肝糖原输出增加→葡萄糖进入周围组织增多→胰岛素抵抗→胰岛B细胞功能损害;④胰岛素抵抗（胰岛素敏感性降低）→高血糖→胰岛B细胞功能损害。

你的问提我是没法回答了，

不认识。。。