中医院赵国存医师:如何抑制肺牵张反射的中枢的活动？

机体在新陈代谢过程中，需要不断地从外界环境摄取氧气并排出二氧化碳。机体与环境
之间氧和二氧化碳的交换过程，称为呼吸。其生理意义主要是保证机体新陈代谢的正常进行，
因此，呼吸是机体基本生命活动之一。
机体的呼吸过程由四个互相联系的环节组成（图5-1）：①肺通气，即气体进出肺泡的过
程；②肺换气，即肺泡与血液间的气体交换（肺通气和肺换气合称为外呼吸）；③血液对气体
的运输；④组织换气，即组织细胞与血液间的气体交换（又称为内呼吸）。
第一节 肺通气
一、肺通气过程
气体进出肺泡时要经过呼吸道。呼吸道不仅是气体出入的管道，而且对吸入气体具有加
温、湿润和清洁作用。肺泡是气体交换场所。气体进出肺泡是通过呼吸运动实现的。
（一）呼吸运动
在神经系统支配下，由呼吸肌舒缩而引起的胸腔有节律地扩大和缩小的活动，称为呼吸
运动，它包括吸气动作和呼气动作。
1．平静呼吸和用力呼吸 平静呼吸是指人体安静时和缓均匀的呼吸运动。它是由膈肌和
肋间外肌舒缩引起。平静吸气时．膈肌收缩，膈顶下降，使胸腔上下径增大（图5-2）：同时
肋间外肌收缩，牵动肋骨上提并略外展，胸骨也随着向前上方移动，使胸腔前后径和左右径
增大（图5-3）。胸腔扩大，肺随着扩张而容积增大．使肺内压下降，比大气压约低2～3毫米
汞柱，空气顺气压差经呼吸道入肺，引起吸气。平静呼气时．膈肌和肋间外肌舒张。膈顶回升
到原位．肋骨及胸骨也回原位。使胸腔缩小，肺也回缩而容积缩小。使肺内压上升，比大气压
约高2～3毫米汞柱．肺内气体顺气压差出肺，引起呼气。
由上可知，肺通气的直接动力是肺内压与大气压间的压力差；压力差是由于肺内压的周
期性变化产生的，肺内压的变化由胸腔的扩大与缩小造成，胸腔的扩大与缩小是由呼吸肌舒
缩引起的。所以，呼吸肌舒缩活动是肺通气的原动力。平静呼吸的特点是：吸气动作由膈肌
和肋间外肌收缩引起，故吸气是主动的；而呼气动作只是上述吸气肌舒张所造成，并无呼气
肌收缩，故呼气是被动的。
用力呼吸（深呼吸）是指人体在劳动或运动时，用力而加深的呼吸运动。它与平静呼吸
的不同点是：用力吸气时，除隔肌和肋间外肌收缩加强外，其它辅助吸气肌（如胸锁乳突肌，
胸大肌等）也参加收缩，使胸腔更加扩大，以加强吸气动作；用力呼气时，不仅吸气肌舒张，
而且还有呼气肌（肋间内肌、腹肌）参加收缩，使胸腔更加缩小，以加强呼气动作。因此，
用力呼气和吸气都是主动的。
2．胸式呼吸和腹式呼吸 肋间活动可引
起肋骨和胸骨的运动，表现为胸壁的起伏，故
以肋间肌活动为主的呼吸运动，称为胸式呼吸。
由于膈肌的升降可造成腹壁的起伏，故以膈肌
活动为主的呼吸运动，称为腹式呼吸。正常成
人多为混合型呼吸，但在妊娠或腹水，腹腔肿
瘤等疾患，使膈肌活动受限制时，可表现明显
胸式呼吸；而胸膜炎或胸腔积液等患者，由于
疼痛的影响使肋间肌活动减弱，可表现为明显
的腹式呼吸。
3.呼吸周期和呼吸频率 每一次呼吸运动称为一个呼吸运动周期（呼吸周期）。每分钟
呼吸运动的次数，称为呼吸频率（次／分），正常成人安静时为 12～18次／分。呼吸频率随
年龄、性别、肌肉活动和情绪变化等而有所不同。
在每一个呼吸周期中除肺内压发生变化外，还有胸内压、呼吸阻力等变化。现将这些变
化及相互关系分述于后。
（二）胸内压与肺回缩力
1．胸内压 是指胸膜腔内的压力。胸腔是由胸膜壁层和脏层所围成的密闭的潜在腔
隙。正常腔内无气体而有少量浆液，浆液可使两层胸膜紧密粘在一起，在呼吸运动过程中，
使肺可跟随胸廓被动地张缩，并起润滑作用，减小两层胸膜之间的摩擦。正常情况下，不论
吸气或呼气时，胸膜腔内压都比大气压低，故习惯上称为胸内负压。这可用检压计直接测量
（图5－4）。临床上常用间接方法，即测定下1/3食管内压来表示胸内压。正常成人平静吸
气末为-5～-10毫米汞柱，平静呼气末为-3～-5毫米汞柱。
（1）胸内负压的成因：先从静态来说，吸气末或呼气末气流停止时，肺内压等于大气压，
此压力可通过肺作用于胸膜腔，故胸压应等于大气压；然而由于肺处于被动扩张状态而产生
一定的肺回缩力，此力作用方向恰与肺内压作用于胸膜腔的力量方向相反，因此使作用于胸
膜腔的压力被抵消了一小部分，致使胸内压低于大气压，即：胸内压＝肺内压（大气压）一
肺回缩力。若以大气压值为零则：胸内压＝一肺回缩力。可见，胸内负压是作用于胸膜表面
的两种相反压力所间接形成的，其中主要取决于肺的回缩力。所以，在呼吸周期中吸气时胸
内负压增大，呼气时则减小；用力呼吸时，胸内负压的变化幅度加大。
胸内负压是出生后形成的，并随胸廓和肺的生长发育而逐渐加大，出生前胎儿无呼吸运
动，肺未被扩张，故不存在胸内负压。出生后呼吸开始，肺随胸廓的扩张而扩大，始有一定
胸内负压。随着生长，因胸廓的发育速度大于肺，肺被动扩张的程度也逐渐增大，胸内负压
也随着逐渐增大。
（2）胸内负压的生理意义：主要有三：一是维持肺扩张状态，不致因肺回缩力而萎缩；
二是可减低心房、腔静脉及胸导管内的压力，有利于心房的充盈和静脉血与淋巴液的回流。
胸内负压降低或消失，可导致呼吸循环机能障碍，甚至危及生命；三，在呼吸运动与肺通
气间起偶联作用。
2．肺回缩力 肺的回缩力由肺泡表面张力和肺泡壁弹力纤维的回缩力共同构成，其中
表面张力造成的回缩力约占2/3，弹力纤维产生的回缩力只有1/3左右。
（1）肺泡表面张力：肺泡内壁有一层液体与肺泡气之
间形成液一气界面，这一界面具有使肺泡回缩至最小面积
的力，即肺泡表面张力。肺泡为球形气泡，大小不一，根
据物理学原理，液泡表面张力（T）与各肺泡所形成的回缩
压力（P）成正比，而与其半径（r）成反比，即P=2T/r如
果大小肺泡的表面张力相同，则小泡内回缩压力大于大泡，
可导致小泡萎缩而大泡趋于膨大（图5－5）。但在正常呼吸
运动过程中不会发生上述现象，这与肺泡表面活性物质有
关。
（2）肺泡表面活性物质：它是由肺泡Ⅱ型细胞分泌的一种脂蛋白，主要成分是二软脂酰
卵磷脂。因它以单分子敷布于肺泡液体分子层的表面，即在液一气界面之间，从而使肺泡表
面张力降低到原来的1/7～1/14。因此表面活性物质能影响肺回缩力，起到维持大小肺泡内压
和容积相对稳定作用。因为肺泡表面活性物质分子在小肺泡内较密集，而大肺泡内较稀疏，
这样降低表面张力的作用不同，使大小肺泡的回缩压力相对平衡，从而都能维持在一定的充
气状态。此外，它是阻止肺泡毛细血管中液体向肺泡内滤出的因素。如果肺泡表面活性物质
缺乏，则肺泡表面张力增大，肺回缩力增强，不但可引起肺不张，并可使肺组织间隙的静脉
水压下降，从而促使毛细血管中液体进入肺组织间质及肺泡中，导致肺水肿。
（三）呼吸阻力
呼吸肌活动所产生的动力，首先必须克服呼吸阻力，才能使胸腔扩大或缩小以实现肺通
气功能，呼吸阻力是指在肺通气过程中所遇到的各种阻力，主要是弹性阻力和气道阻力。
1．弹性阻力 是指胸廓和肺的弹性回缩力，约占总呼吸阻力的70％左右。弹性回缩力大，
吸气时的弹性阻力也大。弹性阻力的大小表现为在吸气肌的作用下，胸廓或肺扩张的难易，
通常用“顺应性”表示，顺应性指弹性器官在外力作用下的可扩张性。如弹性阻力大，、则
不易扩张为顺应性小；弹性阻力小，则容易扩张为顺应性大。因此，顺应性与弹性阻力互为
倒数。
肺顺应性的大小通常以每厘米水柱的跨肺压（即肺内压与胸内压之差）变化下所产生的
肺容量改变来表示，即：

肺顺应性＝肺容量改变／跨肺压改变（升／厘米水柱）

正常成人肺的静态顺应性约0.2升／厘米水柱,即跨肺压每改变1厘米水柱则肺容量改变
0.2升。如果肺的顺应性减小，例如肺水肿、肺不张、肺纤维化等病理情况，患者必须加强
呼吸肌收缩来克服弹性阻力，才能达到足够肺通气量，故患者主观感觉呼吸困难。
2．气道阻力 是指气流通过呼吸道时引起的摩擦阻力。气道阻力特点是只在呼吸的动
态过程中才表现出来。气道阻力的大小与呼吸运动的速度和深度有关，越是深而快的呼吸，
气道阻力越大。另外，呼吸道管径的改变也是影响气道阻力的另一个重要因素。管径越小，
则阻力越大；管径变大则阻力减小。气道阻力与气道管径的四次方成反比。因此，气道管径
稍有改变，气道阻力就会出现明显的改变。故支气管哮喘引起的呼吸困难，临床上常用支气
管平滑肌舒张药治疗。
二、肺容量和肺通气量
（－）肺容量
图5-6 肺容量变化的记录曲线
肺容量是指肺容纳的气体量。在呼吸周期中，肺容量随着进出肺的气体量而变化，吸气
时肺容量增大；呼气时减小。其变化幅度主要与呼吸深度有关，可用肺量计测定和描记。图
5-6为人体在进行各种不同深度呼吸时肺容量的变化及其记录曲线。
1.潮气量 是指平静呼吸时每次吸入或呼出的气量，正常人潮气量约为400～500毫升。
2.补吸气量与深吸气量 在平静吸气之后再尽力吸气所能增加的吸入气量。称为补吸气
量或吸气贮备量。正常成人约为1,500～1,800毫升。补吸气量与潮气量之和，称为深吸气量。
3．补呼气量 在平静呼气之后再尽力呼气所能增加的呼出气量，称为补呼气量或呼气贮
备量。正常成人约为900～1200毫升。
4．余气量与机能余气量 在最大呼气之后肺仍处于一定的扩张状态，这时肺内残余的气
体量，称为余气量或残气量。正常成人男性约为1500毫升，女性约为1000毫升。在平静呼气末
肺内除余气量外还有补呼气量，两者之和称为机能余气量。
5．肺活量与时间肺活量 在最大吸气之后作全力呼气所能呼出的气体总量，称为肺活
量。肺活量等于潮气量。补吸气量和补呼气量之和。正常成人男性约为3500毫升，女性约为
2500毫升。肺活量的大小受性别、年龄、身材大小、呼吸肌强弱以及肺和胸廓的弹性等的影响
而有较大差异，一般低于标准值的20％为不正常。肺活量是反映一次呼吸的最大通气潜力，常
作为身体健壮情况的指标之一。临床上某些病人因肺组织弹性降低或呼吸道狭窄时通气功能已
受到影响，但肺活量测定由于没有时间因素限制仍可在正常范围内；若限制呼气时间，则单位
时间内呼出的气量比正常减少。由此提出“时间肺活量”概念，即受试者最大吸气后以最快速
度尽力呼气，在第一、二、三秒钟内所能呼出的气体量，通常以各占肺活量的百分数表示。正
常成人在第一、二、三秒末应分别呼出其肺活量的83％、96％和99％。其中第一秒末的时间肺
活量意义最大，如低于60％为不正常。
6.肺总容量即肺所能容纳的最大气量，等于肺活量与余气量之和。正常成人男性约5升，
女性约3．5升。
（二）肺通气量
肺通气量是指单位时间内吸入或呼出的气体总量。以它与肺容量相比，能更好地反映肺
通气功能。
1．每分肺通气量 指每分钟进肺或出肺的气体总量，简称每分通气量。其值等于潮气量与
呼吸频率12～18次／分的乘积。正常成人安静时每分通气量约6～8升，从事重体力劳动或剧烈运
动时可增达70升以上。
以进行最大深度和速度呼吸时的每分通气量称为最大通气量（一般在测定时只测15秒，
将测得值乘以4）。它可以反映肺通气机能的潜力大小，正常值成人男性约为104升，女性约为82升。
2．每分肺泡通气量 肺换气是在肺泡和血液之间进行的，呼吸道内气体不能与血液进行气体
交换；故呼吸道称为解剖无效腔，其容积在正常成人约为150毫升。每次吸入的新鲜空气不能全部
进人肺泡，只有前一部分进入肺泡，后一部分则留在呼吸道。因此，每一呼吸周期中进入肺泡的新
鲜空气量才是有效通气量，其值等于潮气量与解剖无效腔气量之差。每分肺泡通气量是指每分钟进
入肺泡的新鲜空气量，等于肺泡通气量与呼吸频率的乘积，即：每分肺泡通气量＝（潮气量-无效
腔气量）×呼吸频率（次／分）正常成人安静时约为4.25升，相当于每分通气量的70％左右。故它
与每分通气量不同，若潮气量减少一半，呼吸频率增加一倍，每分通气量无增减，而每分肺泡通气
量明显减少；如潮气量等于无效腔气量，则肺泡通气量等于零。可见，深呼吸比浅呼吸的通气效率高。
3．生理无效腔概念 进人肺泡的气体也可能由于某种原因而有一部分气体未能与血液
进行气体交换，这部分不能与血液进行气体交换的肺泡腔，称为肺泡无效腔。它与解剖无效
腔之和，称为生理无效腔。正常人安静仰卧时肺泡无效腔接近于零，故生理无效腔与解剖无
效腔几乎相等。在直立时因肺上部血流量减少，只造成约3％的肺泡无效腔，可忽略不计。当肺气肿，
肺动脉部分阻塞等病理情况下，肺泡无效腔增大，肺泡通气量可明显减少。
第二节 气体的交换与运输
一、气体的交换
（－）气体交换的原理
肺换气和组织换气时，氧和二氧化碳的交换都是通过生物膜以扩散方式来实现的。气体交换的
动力是各气体分压差。所谓分压是指混合气体中各种气体所具有的压力，气体与液体（如血液）接
触时，总是由分压高处向低处扩散，在液一气界面，一方面气体分子可不断溶解于液体；另一方面
溶解于液体中的气体也可不断逸出，这种气体由液体逸出的力称为该气体的张力，也就是该气体在
液体中的分压。正常静息时肺泡、血液及组织内氧和二氧化碳的分压见表5－1。

（二）肺换气与组织换气
肺换气时要通过肺泡壁、毛细血管壁和两层壁
之间组织，这三层组织合称为肺泡膜或呼吸膜。在
电镜下可见肺泡膜从内向外有六层结构（图 5－7），
即毛细血管的内皮细胞层、基膜层、网状间隙、肺
泡上皮层、极薄的液体层及单分子表面活性物质层。
但平均厚度却不到1微米。组织换气时通过呼吸膜，
由于脂质生物膜对氧和二氧化碳的通透性很大，故气
体交换速度很快。例如，静息时血液流经肺毛细血管
约需0.75秒，而肺换气只需0.3种即可达成平衡。
所以肺换气功能具有很大潜力，临床上作一侧性病
肺的切除后，对人的日常生活影响不大。
1．肺换气 由于肺通气使肺泡气的成份相对
稳定，肺泡内的氧分压总是高于静脉血中氧分压，
所以氧从肺泡内扩散到静脉血中；而同时肺泡内
二氧化碳分压低于静脉血中二氧化碳分压，所以
静脉血中二氧化碳向肺泡内扩散，于是静脉血变
成动脉血。
2．组织换气 由于组织细胞在新陈代谢过程中不断消耗氧、产生二氧化碳，使组织中氧分压总
是低于动脉血中氧分压，所以动脉血中氧向组织中扩散；同时组织中二氧化碳分压高于动脉血中二
氧化碳分压，所以二氧化碳由组织扩散入血，于是动脉血又变成了静脉血。
可见，肺循环毛细血管的血液不断从肺泡获得氧，放出二氧化碳，而体循环毛细血管血液则不
断将氧带给组织，而从组织带走二氧化碳。
（三）影响肺换气的主要因素
1．气体扩散速度 扩散速度快，气体交换也快。气体扩散速度与气体分压差和溶解度成正比，
而与气体分子量的平方根成反比。其中主要取决于各气体分压差，分压差越大，该气体扩散速度也
越快，但从氧和二氧化碳的扩散速度比较来看应综合考虑，如肺换气时氧的分压差虽为二氧化碳分
压差的 10倍，但二氧化碳在血浆中溶解度约为氧的 24倍，二氧化碳与氧的分子量平方根之比为
1.14:1，因此，二氧化碳扩散速度仍约为氧的两倍。故在肺换气障碍时往往缺氧明显，而二氧化碳
潴留可不明显。
2.肺泡的厚度和扩散面积 正常肺泡膜很薄，对气体通透性很大；正常成年人的肺泡膜
扩散总面积达60～100平方米，这些均是气体交换的有利条件。但在病理情况下如肺炎、肺
水肿、肺纤维化和尘肺等使肺泡胞膜增厚，因而气体交换速度减慢；肺气肿时由于肺泡融合
会使扩散面积减小，导致肺换气减少。
3．通气／血流比值 即每分肺泡通气量与每分肺血流量的比值。正常成人安静时其正常值约
为0.85，如以每分肺泡通气量为4.25升，每分肺血流量与心输出量相当，为5升，则通气／血流比
值＝4.25／5＝0.85。通气／血流比值可作为肺换气的指标，比值为0.85时，通气与血流两者配比
适当，肺换气效率最好。假如比值增大，使部分肺泡通气不能与血液进行充分的气体交换，相当于
无效通气即扩大了生理无效腔；如果比值减小，表示血流量相对过多或通气量不足，将使部份肺动
脉的静脉血不能与足够肺泡气进行气体交换而流入肺静脉，成为无效的血流既形成了机能性动一静
脉短路。所以，无论比值增大或减小都会使通气与血流配比失调，而致肺换气效率降低。
二、气体的运输
氧和二氧化碳在血液中运输的形式有两种，即物理溶解和化学结合。物理溶解的量虽很少，但
它是化学结合或释放的先决条件。
（－）氧的运输
1．物理溶解 物理溶解的量与气体分压成正比，即分压高溶解多；分压低溶解少。动脉血氧分
压在100毫米汞柱时，每100毫升血液中仅溶解0.3毫升，约占血液运输氧总量的1.5％。
2化学结合 即氧和血红蛋白(Hb）的化学结合，正常成人每100毫升动脉血中血红蛋
白结合的氧约为20毫升。可见氧的运输主要靠化学结合，约占总量的98.5％。
氧能与Hb迅速结合成氧合血红蛋白(HbO2）。HbO2中的铁的二价正离子仍保持低铁状态，故不是
氧化作用而称为氧合。HbO2结合的氧还可解离释放。这种可逆反应，不需酶催化。主要决定于血液
中氧分压。当氧分压升高时（在肺部）则结合成HbO2；当氧分压降低时（在组织处）则HbO2就迅速
解离释放出氧；成为氧离血红蛋白（Hb，习惯上称还原血红蛋白），即：HbO2的形成和解离还受血
中二氧化碳分压和氢离子浓度以及血液温度等因素的影响。当血液中二氧化碳分压升高、氢离子浓
度升高时，都能促进HbO2的解离。例如在运动或劳动时，特别是肌肉活动部位这些因素都存在，这
对活动组织需要更多氧的供给是很有利的。
含氧血红蛋白HbO2呈鲜红色，而氧离血红蛋白Hb呈暗蓝色，若毛细血管血液中氧离血
红蛋白超过5g/100ml时，就可出现皮肤、甲床或粘膜呈紫蓝色，称为发绀（紫绀）。它通常是缺氧
的指证。但严重贫血的病人，因血中氧离血红蛋白不可能超过5g/100ml，故可无发绀而有缺氧症状。
（二）二氧化碳的运输
1.物理溶解 正常成人每 100毫升静脉血中二氧化碳含量约为 53毫升，其中物理溶解约3毫升，
约占6％。
2.化学结合 二氧化碳的化学结合形式有两种：
（1）碳酸氢盐形式：约占二氧化碳运输总量的87％。碳酸氢盐包括钠盐和钾盐，其中以存在于血
浆中的钠盐为主，但其形成主要靠红细胞中碳酸酐酶的作用（图5－9）。
在组织处。二氧化碳顺分压扩散入血浆，因血浆中缺乏碳酸酐酶，故二氧化碳与水结合成的碳酸
极微，于是血浆中二氧化碳分压增大,二氧化碳很快透入红细胞内，在碳酸酐酶催化下迅速与水结合
成碳酸、并解离成氢离子（H+）和碳酸氢根（HCO3-）。因而使二氧化碳不断增加。由于红细胞膜对
负离子容易通透，碳酸氢根除一小部分在细胞内形成碳酸氢钾外，大部分（约占2/3）顺浓度梯度透
入血浆，形成碳酸氢钠。同时，因红细胞膜对正离子不易通透，使正离子不能随碳酸氢根透出，造成
膜内外电位梯度，于是氯离子向红细胞内转移以交换碳酸氢根（称氯转移）。可见，红细胞中碳酸酐
酶的存在，使血液二氧化碳的能力大为增加。在肺部，上述反应方向相反，二氧化碳被释放排出。
（2）氨基甲酸血红蛋白形式：进入红细胞内的二氧化碳除大部分形成碳酸氢根外，还有一小部分
二氧化碳直接与血红蛋白的自由氨基结合形成氨基甲酸血红蛋白(HbNHCOOH），又称碳酸血红蛋白
(HbCO2），约占二氧化碳运输总量的7％。碳酸血红蛋白形成后还可解离释放出二氧化碳，故也是可
逆反应。此反应进行很快，亦不需要酶的参与，主要决定于血液中二氧化碳分压，在组织处二氧化碳
分压升高，则结合；肺部二氧化碳分压低，则又释放出二氧化碳。即：
二氧化碳分压升高（组织）
Hb＋二氧化碳 碳酸血红蛋白
二氧化碳分压降低（肺）
碳酸血红蛋白形式运输二氧化碳的绝对值虽然不高，但在肺部排出的二氧化碳总量中，仍有
20～30％的二氧化碳是由它释放的。

第三节 呼吸运动的调节

呼吸运动的深度和频率受中枢神经系统调节，它具有两个特点：一是在人的一生中日夜
不停地自动节律性呼吸；二是可有意识的调节呼吸运动。前者主要是呼吸中枢的自律性及反 射性调
节；后者是受大脑皮层控制的。
一、呼吸运动节律的形成
中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群，统称为呼吸中枢，它们分布于大脑
皮层、脑干、脊髓等部位。呼吸运动是由呼吸肌节律性地舒缩活动引起的，支配呼吸肌的运
动神经元的细胞体位于脊髓灰质前角，故可以认为脊髓中存在有调节呼吸运动的初级中枢。但实验
证明，在延髓下部横切后的脊髓动物，呼吸运动立即停止并不再恢复，这说明脊髓的呼吸肌运动神
经元的节律性活动是受脑部呼吸中枢控制的。应用分段横切脑干的方法证明，保留延髓的动物，能
进行节律性呼吸运动，现已肯定延髓是最基本呼吸中枢所在部位。但延髓呼吸节律很原始，不规则，
而保留脑桥和延髓的动物，则可进行基本正常节律的呼吸运动。因此。正常呼吸节律的调节中枢主
要在延髓和脑桥。
（一）延髓呼吸中枢
通常所说的“呼吸中枢”是指位于延髓网状结构中的一些神经细胞群。这些神经元群可
分为两组：一组与吸气有关，称为吸气中枢；另一组与呼气有关，称为呼气中枢。它们彼此
混杂但又相对集中。吸气中枢和呼气中枢左右对称，相互联系。同名中枢间在功能上互相协
同；异名中枢间在功能上相互拮抗，表现为交互抑制的关系，即吸气中枢兴奋则呼气中枢被
抑制，而呼气中枢兴奋则吸气中枢被抑制。目前资料认为，延髓呼气中枢的直接抑制作用尚
不能确定，但脊髓呼吸肌运动神经元之间，存在交互抑制的作用（图5－10）。
（二）脑桥呼吸调整中枢
位于脑桥上部有一些神经细胞群，具有调整延髓呼吸中枢节律性活动的作用，故名呼吸
调整中枢。它主要具有对延髓吸气中枢的抑制作用，促使吸气向呼气转化，防止过长过深的
吸气，从而加速呼吸频率。
脑桥和延髓呼吸中枢的共同作用，可产生基本正常的呼吸节律，其形成机理尚未完全了
解。一般认为，平静呼吸时吸气中枢的兴奋性较高，首先兴奋，发放冲动向三方面传送：一
是抑制呼气中枢；二是上传至脑桥兴奋呼吸调整中枢；三是下传兴奋吸气肌运动神经元，引
起吸气。由于吸气肺扩张，反射性地通过迷走传入纤维抑制吸气中枢，即肺牵张反射的负反
馈（详后述）；当呼吸调整中枢兴奋后，又反过来抑制吸气中枢，通过上述两种负反馈作用共同使
吸气抑制，于是吸气肌松驰，引起呼气。因呼气中枢兴奋较弱，不能引起呼气肌收缩，故呼气是被
动的；只有用力呼气时，呼气中枢兴奋较强，才能引起呼气肌收缩，出现主动呼气。
二、呼吸运动的反射性调节
内外环境变化的信息作用于机体可反射性调节和影响呼吸运动。例如，吞咽时的呼吸暂
停；咳嗽时的呼吸运动变化，以及血中缺氧或二氧化碳增多时的呼吸兴奋等。调节呼吸运动主要是
非条件反射，但也可建立条件反射。
（一）化学感受性呼吸反射
动脉血中的体液因素变化，如二氧化碳分压增高、氢离子浓度增加，氧分压降低时，可刺激化
学感受器反射性兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快；反之，则呼吸抑制，其意义主是调节肺泡通气量，
以维持动脉血中这些体液因素的相对稳定。
调节呼吸运动有关的化学感受器有外周化学感受器和中枢化学感受器两类。前者是指颈
动脉体和主动脉体；后者位于延髓呼吸中枢附近，能直接感受脑脊液中二氧化碳或氢离子浓度的变
化，并通过一定的神经联系影响延髓呼吸中枢（图5－11）。

图5-11化学感受性呼吸反射示意图

1. 二氧化碳对呼吸运动的调节作用 二氧化碳是维持呼吸中枢正常兴奋性所必需的，是促进
呼吸的一种最重要的体液因素。如人作过度通气后，由于二氧化碳排出过多，使动脉血中二氧化碳
分压下降，可发生呼吸暂停现象；待二氧化碳回升后才恢复正常呼吸。相反，在吸入气中二氧化碳
浓度不超过 10％的限度内，每分通气量随着吸入气中二氧化碳浓度增大而增多，最高可比静息时增
加 8～10倍。但血中二氧化碳过多时对中枢神经系统有毒性作用。例如，吸入气二氧化碳含量超过
10％时，可出现不安，头痛和头昏等症状；如达15％以上时会失去意识，出现惊厥；如达30％时，
将导致呼吸中枢的麻醉而死亡。
二氧化碳对呼吸的调节作用是通过两条途径来实现的：一是刺激延髓中枢化学感受器，通过一
定的神经联系兴奋延髓呼吸中枢；二是通过刺激外周化学感受器反射性地使呼吸加深加快。目前一
般认为，中枢或外周化学感受器的有效刺激物都是氢离子，二氧化碳是通过与组织液或脑脊液中水
分子结合成碳酸而解离出氢离子起作用的。但以通过中枢化学感受器作用为主，其原因是：①二氧
化碳容易透过血脑屏障进入脑脊液，由于脑脊液中缓冲物质比组织液中少，所以当二氧化碳分压增
高时，脑脊液中氢离子浓度增加明显；②中枢化学感受器的敏感性较外周高。
2.氢离子浓度对呼吸的影响 血中氢离子浓度增高时可兴奋呼吸；反之，则抑制呼吸。因此，
代谢性酸中毒病人的呼吸加深加快；而代谢性碱中毒病人的呼吸变浅变慢。因为氢离子不易透过血
脑屏障，故血中氢离子浓度变化对呼吸影响的途径主要是通过