wz111t和wz11:一氧化碳对人体的长期危害都有哪些？

一氧化碳的中毒机理是：它进入肺泡后很快会和血红蛋白(Hb)产生很强的亲合

力，使血红蛋白形成碳氧血红蛋白(COHb)，阻止氧和血红蛋白的结合。血红蛋白与一

氧化碳的亲合力要比与氧的亲合力大200~300倍，同时碳氧血红蛋白的解离速度却比氧

合血红蛋白的解离慢3600倍。一旦碳氧血红蛋白浓度升高，血红蛋白向机体组织运载

氧的功能就会受到阻碍，进而影响对供氧不足最为敏感的中枢神经(大脑)和心肌功能

造成组织 缺氧，从而使人产生中毒症状。 急性一氧化碳中毒是吸入高浓度一氧化碳

后引起以中枢神经系统损害为主的全身性疾病，中毒起病急、潜伏期短。轻、中度中

毒主要表现为头痛、头昏、心 悸、恶心、呕吐、四肢乏力、意识模糊，甚至昏迷,但

昏迷持续时间短，经脱离现场进行抢救，可较快苏醒、一般无明显并发症。重度中毒

者意识障碍程度达深昏迷状态，往往出现牙关紧闭、 强直性全身痉挛、大小便失禁。

部分患者可并发脑水肿、肺水肿、严重的心肌损害、休克、呼吸衰竭、上消化道出

血、皮肤水泡或成片的皮肤红肿、肌肉肿胀坏死、肝、肾损害等。

大气污染物中的一氧化碳，就是我们熟知的所谓“煤气”中的主要成份。这种有毒的物质为无色、无臭、无味、无刺激性的有毒气体。稍溶于水，可溶于氨水。在空气中不易与其它物质产生化学反应。一氧化碳是在燃烧不充分的条件下产生的。因此，民用炉灶、采暖锅炉和工业窑炉，特别是机动车辆是一氧化碳的发生源。
一氧化碳在大气中的寿命很长，在大气中可停留2-3年。因此，这是一种数量大，积累性强的大气污染物。
混在大气中的一氧化碳是一种对血液、神经有害的毒物，随空气进入人体，经肺泡进入血液循环，能与血液中经细胞里的血红蛋白、血液外的肌红蛋白和含二价铁的细胞呼吸酶等形成可逆性结合。当肺泡中一氧化碳分压小于血液中的一氧化碳分压时，一氧化碳容易从肺中排出。通常，停止呼吸一氧化碳时，第一小时排出量多，但碳氧血红蛋白可保持一定时间，全部解离需数小时，甚至一昼夜以上。
一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧和血红蛋白的亲合力大200-300倍。碳氧血红蛋白不仅减少了红细胞的携氧能力，而且减缓和抑制氧和血红蛋白的解析与氧的释放。两者相差3600倍，因为碳氧血红蛋白的形成不仅使血液失去携带氧气的作用，造成缺氧血症，而且它能妨碍氧和血红蛋白的正常解离，进一步导致组织缺氧。而中枢神经系统对缺氧最敏感，在缺氧情况下，脑血管先发生痉挛，而后扩张，以至通透性增加，严重时发生脑水肿，继而发生脑血管病变，造成大脑一定部位局灶性软化和坏死。
高浓度引起的一氧化碳急性中毒，中毒者出现脉弱，呼吸变慢，最后衰竭致死。近年来，根据动物实验和大量流行病学调查都证明长期生活在低浓度一氧化碳环境中的心血管病人，能促使病情恶化，使血液中的类脂质和胆固醇在血管里沉积。慢性一氧化碳中毒在神经系统症状中会出现头痛、头晕、记忆力降低等神经衰弱症候群。在流行病学调查中发现，通过对吸烟和非吸烟孕妇的观察，吸烟孕妇分娩的胎儿有体重低和智力发育迟缓的趋向。

与血红蛋白结合，使身体丧失载氧能力，人呼吸困难，造成缺氧，致使死亡。当然一氧化碳也不算毒性最强的气体。

不用长期危害，吸入一会就可致死亡！！

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