大人物百度云佳丽三千:糖尿病的致病原因

来源:百度文库 编辑:中科新闻网 时间:2024/03/29 17:17:03

关于糖尿病病因释谜与糖尿病病因的新概念
前 序

目前国际 医学对糖尿病病因以“病因不明”概言之,我们对其病因有中、西医两种看法。中医方面:
中医学渊源已久,但在过去的历史中仍未能彻底治愈糖尿病,根本的原因仍是病因未明。纵观糖尿病症状莫如就其总证合为一证(血糖升高),若重新立论成因那么这个病因就会括约糖尿病病因,而这个病因可在中医病因学中重新增添一个疑似病因:因牵涉学术问题,兹暂定为“疑似证”。其诱发因素仍当不外乎七情六淫,不内外因兼而俱之。其具体的诊断依据可采用现代医学、临床检验作出诊断。
西医方面:
胰岛素与酪氨酸受体α、β亚基是血糖利用的关键,但更大的关键点却是决定以上两种机制的内分泌神经系统的调节,氧化与酵解的酶底物的控制、分解、排泄的过程被多种致病因素影响后,就会显示出具体的表现和共有的症状——高血糖,进而能形成糖尿病。
糖克园”通过调节 6 —磷酸葡萄糖激酶、丙酮酸激酶、乳酸脱氢酶、 ATP 酶、琥珀酸脱氢酶的活性,使机体进入趋向于低氧化、高酵解的生化通道,大量利用了血液中的葡萄糖,从而降低了血糖。根据动物模型实验与临床病人观察,充分证实其具体作用的生化通道是利用肝脏产生胰岛素起到了用肝脏细胞功能代偿胰岛细胞功能的目的。
以上中、西医两个方面“疑似证”与肝细胞产生胰岛素都成一种新的认识。

糖 尿 病 病 因 释 谜

为方便患者读者阅读,本文以下采用非医学术语撰写,特对糖尿病有一定研究的专家则请到本站“学术园地”栏目里就座。

糖尿病有多种病因,众说纷纭,不少人都可信口诌上几句,但当一个糖尿病患者顺口问到“别的我都听不懂,你就说一下我的糖尿病是怎样形成的吧?”这时,却能令不少人甚至医生都觉得尴尬。如:
1 、临沂一学生,男, 20 岁,因车祸住院,输入葡萄糖 9 瓶( 4500ml/ 天 ) ,半月后患 I 型糖尿病,空腹血糖 18.4mmol/L ,试问,该如何阐述?
2 、内蒙一患者, 34 岁,感冒十几天后突发糖尿病,尿糖 4 个“ + ”号,无家族史,“患感冒前曾做检查,未发现尿糖),该如何向其解释?

等等……

就此种种问题,本人作出以下仅代表自己看法的阐述,仅供参阅。
人体血糖过高引起葡萄糖从尿中排出,谓之糖尿病。
糖尿病患者的血糖升高一般有四方面原因:
一、基因变化引起;
二、病毒侵害引起;
三、理化环境因素引起;
四、直接损伤引起。

这四种原因极易辩识,⑴基因学说:有明显遗传史及相关基因改变的证据;⑵直接损伤:多见外伤、手术伤及胰腺;⑶病毒侵害:多伴有病毒感染的证状,可依据临床辅助检查作出诊断;⑷理、化、环境因素引起:自然界给地球带来的普遍性灾难,如紫外线对人体的损伤等多具区域性,及有明显的理、化、环境因素的条件,。

据本人认为,目前的糖尿病主要以病毒侵害和理化环境因素有关,该文仅先以病毒侵害作出辩解(理化环境因素致糖尿病待续)。

血糖就是血液中的葡萄糖,其高、低水平的控制主要有两个方面:
1 、血糖高了超过 7mmol/L 以上时就会迅速反射性刺激胰岛分泌胰岛素,尔后胰岛素通过与细胞膜上的接受体(酪氨酸)作用后将糖转入细胞内(通过糖载体),即时降低血糖。
2 、当血糖低于 4mmol/L 以下时,胰高血糖素水平就会迅速释放,并通过同、异化作用将血糖迅速升高(肾上腺素也能升高血糖,但仅在应急时才会发生作用),其糖的来源是分解肝糖元。
胰岛素与胰高血糖素二者之间相互调节,瞬时都在交替控制变化,这是一对矛盾同处在同一体中的典型。
注:胰岛素来自胰腺上 的胰岛(在胰腺丧失功能后肝脏会代偿产生胰岛素作为补充,肝脏和胰腺失去这种功能或这种功能低下时,患 I 型糖尿病的机率将迅速增高)。

那么,病毒又是怎能引发的糖尿病呢?

人体在受到病毒侵害后,如感冒,整个过程需 5 — 14 天才能慢慢恢复(前期的 1 — 7 天是以病毒侵犯人体组织器官,引发各种症状,机体通过特异性结合识别后制造出相应的抗体以消灭病毒),该过程中是以损害机体、引发症状、影响代谢、调节免疫为轴心的过程。此后 7 — 14 天抗体发挥作用,驱逐病毒、恢复代谢、消除症状,恢复体质为轴心的过程。后期整个过程是建立在加强、恢复食欲、补充营养的基础上。

释放胰岛素的细胞与位于细胞膜上的受体,也是同样处于一个受损与调节的过程中,在此过程中其本身所具有的各项功能都显得十分低下、不健全,具体的表现就是不敏感。

假设患者在此恢复期中,不敏感的情况下而不慎口食,大量无度的暴饮、暴食或大量进食糖食(由于胰岛素对血糖阀值不敏感),就会极易产生两种情况:
1 、骤然上升的血糖无法正常刺激胰岛素的产生,造成血液中出现高血糖对低胰岛素水平的局面,血糖阀值与胰岛素水平差误(糖尿病前期体征)。由于细胞正在处于不健全的修复过程中,这种差误信息将会在正在修复的细胞中留下永久性的信息记忆,在以后的复原后的机体中产生出血糖阀值与胰岛素水平差误,诱发高血糖,形成了典型的 I 型糖尿病。
2 、骤然上升的血糖反射引起大量胰岛素的释放,但由于正在修复中的胰岛素接受体(酪氨酸受体对胰岛素水平不敏感),亦不能正确、正常的使胰岛素发挥作用(原因是受体由于不健全,对胰岛素敏感度降低),大量的葡萄糖就会血液中堆积形成高血糖,所以在血液中就会出现胰岛素水平正常,但血糖仍很高的局面,这仍是血糖水平与胰岛素水平阀值差误,形成了 II 型糖尿病的前期体征。由于受体正在修复更新中,这种错误的高糖水平与胰岛素阀值的差误配比信息亦在细胞中留下了永久的错误记忆,形成了临床上常见的“虽有正常水平的胰岛素而又仍存在超过标准的高血糖局面”,产生了现实中的 II 型糖尿病。

古中医有“大病之后气血亏虚,切不可暴饮暴食,过食甘美,人有遗疾的古训”不无道理。

以上叙述仅是对一个不十分懂医学的患者而言,事实上整个病变过程比此要复杂的多,整个环节牵涉到三大物质的氧化供能与同、异化作用,即葡萄糖、蛋白质、脂肪三者之间的相互转化利用过程……

那里是一个伟大的生物、医学领域,是一个能令我们的大脑发大、发胀的神秘无穷的世界,浩繁天际,我们今天所谓的探讨仅是窥管而已。

对于糖尿病治的治疗,能摆脱西药就能算是一个很大的成功,因为真正的威胁来自于病人本身的肝、肾实质性的损害造成的后果,而西药降糖药正是造成肝肾损害的罪魁。

患者于此可窥视一下糖尿病医学的初端倪。

关于糖尿病病因一节,仅刊出此节语,由于笔者医学水平有限,难免漏洞百出,供读者茶余饭后作笑料谈及。

张茂帅